Bac 2024 : sujets corrigés de l'épreuve de Spécialité SVT 🎓

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Voici des éléments de réponses possibles pour les exercices proposés.

Proposition de correction sujet 1 : Les pigments des plantes à fleurs

I- Un rôle dans le métabolisme

• Expérience : feuille écrasée sur papier et migration en colonne avec solvant (chromatographie).
• Identification des différents pigments de la plante : Caroténoïdes, Xanthophylles, chlorophylle a, chlorophylle b.
• Graphique spectre d’absorption des pigments retrouvés et spectre d’action de la photosynthèse : identification du rôle des chlorophylles a et b dans la photosynthèse, car les courbes des deux spectres sont superposables.
• Photosynthèse à des longueurs d’ondes comprises entre 400 et 550 nm et entre 650 et 700 nm
• ExAO : photosynthèse de feuilles de différentes couleurs
• Rôle de la photosynthèse dans la synthèse de nutriments pour la plante : schéma et explications des étapes de la photosynthèse.
• Rôle de défense éventuellement

II- Un rôle dans la reproduction

• Attirance des insectes pollinisateurs via des fleurs colorées.
• Rôle actif de ces pollinisateurs dans la reproduction des plantes à fleurs
• Favorisation de la fécondation croisée  augmentation de la diversité au sein de la population Possibilité d’illustrer ce mécanisme par opposition à l’autofécondation.
• Coévolution plantes / pollinisateurs qui favorisent les deux protagonistes
• Schéma d’une fleur avec les différents verticilles dont les verticilles reproducteurs : Sépales, Pétales, Étamines et Carpelle/Pistil
• Schéma et /ou texte : Étapes de la reproduction menant aux fruits (ovules, spermatozoïdes dans les grains de pollen, fécondation, graines, fruits)
• Rôle de la couleur des fruits dans la dispersion des graines et donc la colonisation du milieu par de nouveaux individus.

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Proposition de correction sujet 2 : Stress et transit intestinal

Attention : pour simplifier la lecture des documents, je donne les informations issues des documents dans un premier temps puis je mets en lien ces informations, mais seul un paragraphe argumenté utilisant les données des documents au fur et à mesure et les connaissances est attendu.

Les connaissances sont notées en gras.

Travail au brouillon :

Document 1 : Mesure de la concentration sanguine de corticostérone.

• Souris soumises à un stress d’évitement de l’eau (1h pendant 4j), souris témoins, non soumises à ce stress.
• Mesure des concentrations en corticostérone (= cortisol chez l’humain) dans les deux lots de souris.
• On voit que les souris témoins ne produisent pas ou très peu de corticostérone (moins de 100 ng/mL) alors que les souris soumises au stress ont un taux qui varie entre 200 et 400 ng/mL
• Donc le stress semble provoquer la production d’hormones, les corticostérones, chez les souris. Cette hormone parait donc être une hormone du stress.
• Cortisol : hormone du stress produite par les corticosurrénales, partie externe de la glande surrénale lors d’une phase de résistance au stress = stress prolongé.

Document 2a : localisation du plexus myentérique dans l’intestin.

• L’intestin est formé de couches de muscles : muscles longitudinaux lisses et muscles circulaires lisses.
• Les cycles de contraction/décontraction de ces muscles permet l’avancée du bol alimentaire dans les intestins après passage de la bouche, œsophage et estomac ⇒ notion de transit intestinal.
• Des réseaux de neurones regroupés en ganglions sont dispersés dans ces couches de muscles : plexus myentérique à la base des muscles longitudinaux et plexus sous-muqueux à la base des muscles circulaires.
• Donc l’intestin reçoit et envoie des informations dans le cerveau/moelle épinière via ces plexus.
• La réponse au stress fait intervenir des structures cérébrales du système limbique : amygdales, cortex préfrontal, hypothalamus et hypophyse.

Document 2b : Mesure de l’activité des neurones du plexus myentérique.

• Rats soumis à un stress d’évitement de l’eau et groupe de rats témoins non soumis à ce stress.
• Récupération de fragments de leurs gros intestins et marquage de la protéine Fos = marqueur de l’activité des neurones.
• Étude de la présence de cette protéine sur la partie proximale (début) et distale (fin) du gros intestin.
• On observe que les gros intestins des rats témoins ne présentent pas de protéine Fos, que ce soit dans la partie distale ou proximale, alors que les rats stressés présentent des taches grises, signe de la présence de cette protéine.
• Donc le stress induit la présence de la protéine Fos dans tout le gros intestin, ce qui traduit une activité nerveuse importante.
• En cas de stress aigu, le cerveau émet des signaux électriques dans l’organisme, ce qui permet la mise en place de réponses adaptées au type de stress.

Document 2c : Mesure de la concentration d’acétylcholine dans le plexus myentérique.

• Présence de récepteurs à la corticostérone sur les neurones du plexus myentérique.
• Ces neurones produisent de l’acétylcholine.
• On utilise une molécule antagoniste (CORT 108297) qui peut se fixer durablement à la place de la corticostérone, empêchant ainsi son action.
• Mesures de la concentration en acétylcholine dans le plexus myentérique dans 3 cas :
  • Témoins
  • Souris soumises au stress d’évitement de l’eau.
  • Souris soumises au test d’évitement de l’eau + CORT 108297
• Alors que le groupe de souris stressées à qui on a injecté du CORT 108297 présente une concentration en acétylcholine identique au groupe témoin, les souris stressées sans injection de CORT 108297 présentent un taux d’acétylcholine 1.5 fois supérieur au groupe témoin.
• Donc, la fixation de corticostérone sur les récepteurs spécifiques des neurones du plexus myentérique induit la production d’acétylcholine dans le gros intestin.
• L’acétylcholine est un neurotransmetteur jouant un rôle dans la contraction des muscles.

Document 3a : Mesure de la capacité des muscles de la paroi de l’intestin à se contracter.

• Récupération de bandes de paroi intestinale (donc muscles, cf doc 2a) sur des souris stressées.
• Enregistrement de leur force de contraction en continu, activation des neurones du plexus myentérique à un moment donné (noté EFS) dans deux cas :
  • Récepteurs à acétylcholine fonctionnels.
  • Récepteurs à acétylcholine non fonctionnels par ajout d’un antagoniste, l’atropine.
• Les récepteurs à acétylcholine sont situés sur les cellules des muscles lisses de l’intestin (cf. doc 2a).
• On remarque qu’en présence de récepteurs à acétylcholine non fonctionnels, la contraction des muscles est très faible, voire nulle en absence de stimulation électrique, alors qu’elle est 5 fois plus forte sur des neurones avec récepteurs à acétylcholine fonctionnels. Dans le cas de la stimulation électrique, la force avec récepteurs à acétylcholine fonctionnels est 2 fois plus importante que celle des neurones aux récepteurs non fonctionnels.
• Donc l’acétylcholine confère une force de contraction aux muscles sur lesquels elle se fixe.
• L’acétylcholine est un neurotransmetteur jouant un rôle dans la contraction des muscles.

Document 3b : Comptage du nombre de boulettes fécales émises.

• On compte le nombre de boulettes fécales ou crottes émises par différents lots de souris avant (D0) et après (D4) avoir été soumises au stress d’évitement de l’eau :
  • Souris stressées
  • Souris ayant reçu une injection de CORT 108297 (doc 2c : cette molécule empêche l’action des corticostérones).
• On voit qu’avant la période de stress, les souris émettent en moyenne 5 crottes par heure alors qu’après avoir été soumises au stress, elles en produisent plutôt 12/13 en moyenne.
• On voit que pour les souris ayant reçu l’injection de CORT 108297, les barres d’incertitude se recoupent, donc il n’y a pas de différence significative entre le nombre de crottes avant et après stress.
• Donc le stress augmente le nombre de crottes et les corticostérones activent la production de boulettes fécales.
• Le transit intestinal permet la production et la libération de boulettes fécales.

BILAN :

Le stress aigu (évitement de l’eau chez les souris ici) induit la production d’hormones : les corticostérones (doc 1) et une activité électrique importante au niveau de l’intestin, visible par la production de protéines Fos (doc 2b). Or cette hormone peut se fixer sur les neurones du plexus myentérique des muscles de la paroi des intestins (docs 2 a et 2c). La fixation de cette hormone sur les neurones du plexus myentérique stimule la production d’acétylcholine, neurotransmetteur, qui se fixe sur les cellules des muscles lisses de l’intestin (docs 2a et 3a). L’acétylcholine induit, par fixation sur ses récepteurs, la contraction des muscles formant la paroi de l’intestin (doc 3a) ce qui crée un mouvement au cœur de l’intestin faisant avancer le bol alimentaire transformé petit à petit en boulettes fécales. Ainsi, en cas de stress, les intestins se contractent beaucoup plus et excrètent plus de boulettes fécales (doc 3b) qu’en absence de stress.

On peut donc conclure que le stress aigu accélère le transit intestinal chez les rongeurs suite à la production d’hormones du stress, les corticostérones, qui induisent une cascade de réaction menant à des contractions plus importantes de l’intestin.