Principales pathologies obstructives de l’appareil cardiovasculaire (1)

Rappel du système cardio-vasculaire

Les artères coronaires comprennent l’artère coronaire gauche qui se sépare en IVA (interventriculaire antérieure) et circonflexe, puis l’artère coronaire droite

Définition

L'infarctus du myocarde aigu ou syndrome coronaire aigu est une nécrose du myocarde provoquée par l'obstruction aiguë d'une artère coronaire par un thrombus survenant sur une plaque athéromateuse le plus souvent ulcérée.

Physiopathologie

Le premier mécanisme à l’origine de l’infarctus du myocarde aigu, c’est la formation de plaques athéromateuses dans la paroi des artères coronaires. Ces plaques athéromateuses sont composées de lipides et de cellules inflammatoires. Elles sont habituellement asymptomatiques lorsqu’elles restent localisées dans la paroi artérielle.

Lors d’une rupture, une ulcération ou fissuration de la paroi artérielle, se crée un thrombus soit directement occlusif, soit non occlusif primitivement, mais qui, en migrant, va se fragmenter et devenir totalement occlusif.

D’autres mécanismes à l’origine d’un IDM sont plus rares tels que l’apparition d’un spasme sur les coronaires saines ou peu lésées à la suite d’une prise de produits toxiques ou d’un effort violent, d’une embolie coronaire, ou encore d’une dissection coronaire.

Un rétrécissement de la lumière des artères coronaires est également à l’origine d’un angor (qui est une douleur thoracique typique survenant au moment d’un effort).

L’occlusion coronaire complète et aiguë est responsable de la nécrose myocardique.

Facteurs de risque

Ils sont de 2 types :

• Facteurs de risque modifiables : tabagisme, sédentarité, diabète, obésité, dyslipidémie (hypercholestérolémie +++), hypertension artérielle ;
• Facteurs de risque non modifiables : âge, sexe, antécédents familiaux et génétiques.

Signes cliniques

Le patient présente :

• une agitation accompagnée de sueurs, de troubles digestifs (nausées, vomissements) et un essoufflement dû à une activation du système nerveux sympathique ;
• une douleur spontanée, intense, constrictive, oppressive, en étau localisée au niveau de la région rétrosternale, dans le centre du thorax, latéro-thoracique gauche avec irradiation dans l’épaule, la mâchoire et/ou le bras gauche, plus rarement dans le dos ou dans l’épigastre. Elle peut se prolonger plus de 20 minutes ;
• la survenue des symptômes se fait au cours d’un effort, pendant ou après un repas lourd, ou après un état de stress ;
• la disparition des symptômes se fait au repos ou lors de la prise de nitroglycérine en spray.

Examens complémentaires et marqueurs biologiques

• Électrocardiogramme avec un sus décalage du segment ST, englobant l’onde T : c’est l’onde DE PARDEE.
• Augmentation du taux des Troponines cardiaques (supérieur à 0,40 ng/mL) qui sont des protéines structurelles du système contractile du myocarde.
• Augmentation de la Créatine Phosphokinase (CPK) qui est composée de 3 isoenzymes : MM (musculaire), MB (myocardique) et BB.
• Augmentation de la LDH et transaminases.

Traitement

• Curatif immédiat : Analgésie par utilisation de Morphine^® ; oxygénothérapie ; reperfusion d’urgence avec des médicaments fibrinolytiques : c’est la thrombolyse ; angioplastie coronaire percutanée (chirurgie de pontage de l’artère coronaire).
• Préventif : prescription d’anti-agrégants plaquettaires, d’anticoagulants, de bêtabloquants, des inhibiteurs de l’enzyme de conversion et des statines qui vont stabiliser et faire régresser les plaques d’athérosclérose en diminuant le taux de cholestérol.

Définition

L’angor stable désigne la survenue de douleurs d’angine de poitrine déclenchées par l’effort et cédant à l’arrêt. L’angor est dit stable chez un patient donné si la fréquence et la durée des épisodes douloureux sont constantes sur une longue période.

Le diagnostic d’angor instable est posé en cas d’aggravation des douleurs angineuses qui deviennent plus fréquentes, plus longues et présentes même au repos. Cette déstabilisation de l’angor est due à des phénomènes réguliers de thrombose intra-coronaire, de spasmes avec déstabilisation des plaques d’athérome.

Signes cliniques

Dans l’angor stable, le patient présente :

• une douleur constrictive qui survient à l’effort et cède à l’arrêt de l’effort ;
• la douleur est localisée au milieu du thorax qui irradie le mandibule et/ou le bras gauche ;
• la douleur est sensible à la prise de Trinitrine^® en sublingual et cède généralement en 2 à 3 minutes.

Dans l’angor instable, le patient présente des douleurs constrictives qui deviennent de plus en plus fréquentes, plus longues et présentes même au repos. L’hospitalisation en soins intensifs est une urgence médicale car risque d’infarctus du myocarde.

Examens complémentaires

• L’électrocardiogramme au repos va montrer des séquelles d’infarctus ancien avec des ondes Q larges (>1mm) et profondes. Le territoire de ces éventuelles ondes Q précisera la topographie et l’étendue de la cicatrice d’infarctus.
• L’électrocardiogramme d’effort qui est une épreuve d’effort programmée sur un vélo ou tapis roulant avec surveillance attentive de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et le tracé de l’électrocardiogramme (sous décalage de ST).
• La coronarographie réalisée en milieu hospitalier sous anesthésie locale qui permettra de confirmer l’indication d’une angioplastie ou pontage aorto-coronarien.
• Dans le cas de l’angor instable, dosage des enzymes cardiaques (troponine, CPK, ASAT, LDH). L’ECG d’effort est contre-indiqué en cas de suspicion d’angor instable, car il risquerait de provoquer un infarctus du myocarde.

Traitement

• Curatif médicamenteux : les bêtabloquants, les anticalciques, dérivés nitrés et activateurs des canaux potassiques, l’acide acétylsalicylique ;
• Dans le cas de l’angor instable : repos strict au lit, patient scopé ; traitement anticoagulant par HBPM en SC, les anti-agrégants plaquettaires et anti-angineux ;
• Curatif interventionnel et, ou chirurgical : angioplastie coronaire percutanée et pontage aorto-coronarien.
• Préventif : lutter contre les facteurs de risque cardio-vasculaire.