Implantation

La nidation correspond à l’implantation de l’embryon dans l’utérus maternel. Elle débute par l’accolement du blastocyste à la muqueuse utérine et se termine avec la formation du placenta. Cette implantation comprend 5 étapes :

• Des modifications préimplantatoires de la muqueuse utérine. L’endomètre est modifié par les hormones sexuelles, les œstrogènes et la progestérone. La modification de l’expression des gènes entraîne une endocytose accrue, ce qui absorbe le liquide de la cavité utérine, d’où la disparition de la lumière utérine. Ainsi, le blastocyste se retrouve plaqué à la muqueuse utérine de tous les côtés, ce qui favorise son implantation. Les glycoprotéines antiadhésives, comme les mucines, disparaissent avec l’endocytose et l’action des hormones stéroïdiennes, plaçant l’endomètre dans un état réceptif. En parallèle, la perméabilité des capillaires est augmentée, ce qui forme un œdème. La matrice extracellulaire est plus lâche, ce qui favorise également l’implantation.
• Des interactions entre muqueuse utérine et blastocyste lors de l’apposition. Un signal blastocytaire modifie l’expression des gènes de l’épithélium utérin, et inversement. Ainsi, l’utérus produit de l’Hb-EGF et des facteurs LIF (cytokine) ainsi que des récepteurs à l’interleukine-1, tandis que le blastocyste sécrète de l’interleukine -1 et exprime des récepteurs du LIF et de l’EGF. Ces interactions provoqueraient la sécrétion de protéases et métalloprotéases à l’origine de la dégradation locale de l’épithélium utérin et de la matrice extracellulaire, ce qui initie l’intrusion du blastocyste.
  
  

• L’intrusion du blastocyste dans l’épithélium utérin. Les cellules du trophectoderme, qui sont de type épithélial, forment une interface fœto-maternelle par insertion entre les cellules épithéliales utérines, puis phagocytose de ces dernières. Cette pénétration est favorisée par des intégrines qui permettent l’adhérence à la matrice extracellulaire résiduelle. 
• La différenciation du trophectoderme. Les cellules de l’épiblaste produisent un facteur de croissance, FGF4, qui stimule selon un gradient morphogène la prolifération des cellules du trophectoderme polaire, entraîne sa croissance et la formation d’un cône ectoplacentaire. A mesure qu’elles s’éloignent, du fait des divisions, du l’épiblaste, la concentration en FGF4 diminue et le signal de prolifération cesse. Les cellules entrent alors dans une voie de différenciation et deviennent des cellules géantes du trophoblaste.
• La mise en place du placenta. Le placenta formé est un placenta hémo-chorial : l’endothélium des vaisseaux utérins est détruit localement et le chorion est directement en contact avec le sang maternel. Seul le placenta forme une barrière entre la mère et l’embryon. Ce dernier modifie le système endocrinien et permet le maintien de la muqueuse utérine durant toute la gestation. Il permet également la nutrition au sens large de l’embryon, assurant à la fois les échanges gazeux, les échanges nutritionnels et l’excrétion des déchets azotés de l’embryon dans le sang maternel.