Les anémies
Définition
Diminution de la quantité en hémoglobine (Hb) dans le sang : homme si $\mathrm{Hb < 130~g/L}$ ; femme si $\mathrm{Hb < 120~g/L}$ ; femme enceinte et adolescent si $\mathrm{Hb < 105~g/L}$ ; nouveau-né si $\mathrm{Hb < 140~g/L}$.
Pathologie la plus courante des services médicaux d’urgence.
Signes cliniques
- Pâleur générale : redistribution du sang de la périphérie vers le centre du corps ;
- Asthénie ;
- Dyspnée : début d’insuffisance respiratoire en cas d’anémie sévère ;
- Hyperactivité cardiaque (tachycardie), palpitations et souffles.
Etiologie
Anémies centrales : liées à un défaut de fonctionnement de la moelle osseuse. Comme la zone de production des cellules est atteinte, le corps ne peut pas mettre en place de processus de remplacement des globules rouges (= le sang est pauvre en réticulocytes = précurseurs des GR) : elles sont dites arégénératives. Il en existe deux types :
- Qualitatives : défaut de synthèse d’ADN (carence en vitamines $\mathrm{B9}$ ou $\mathrm{B12}$), défaut de synthèse de l’$\mathrm{Hb}$ (carence en fer) ;
- Quantitatives : diminution ou disparition des cellules souches (aplasie médullaire toxique ou cancéreuse), absence de différenciation cellulaire (diminution de l’EPO,…).
Anémies périphériques : liées à une destruction des globules rouges dans la circulation. La moelle osseuse étant intacte, le corps peut mettre en place un processus de remplacement (= le sang est riche en réticulocytes) = elles sont dites régénératives. Il en existe deux types :
- Formes intracorpusculaires : liées à un défaut interne du globule rouge. Pathologies génétiques essentiellement, autosomales ou non : atteinte de la membrane (sphérocytose héréditaire et elliptocytose héréditaire), défaut de l’Hb (thalassémie, drépanocytose), défaut métabolique (déficit en $\mathrm{G6PDH}$ ou en pyruvate kinase) ;
- Formes extracorpusculaires : liées à une cause indépendante du globule rouge. Anticorps dirigés contre les GR (érythroblastose fœtale), rétrécissement des vaisseaux sanguins (anémie hémolytique microangiopathique), valves cardiaques défectueuses, syndrome hémolytique et urémique (lié à E. coli)
Physiopathologie
Variable en fonction de l’étiologie : toute atteinte au fonctionnement ou à la structure du GR a un impact sur l’oxygénation de l’organisme = signes cliniques observés.
Diagnostic (voir figure)
Traitements
Variables en fonction des étiologies : traitement des carences, transfusions sanguines, splénectomie, traitement des causes microbiennes ou toxiques.
