Les plaquettes ou thrombocytes

Physiologie

Le sang contient $\mathrm{150-400~G/L}$ de plaquettes. Elles ont une durée de vie de l’ordre de $10$ jours, réduite à $3$ jours en cas d’implication dans une réaction hémostatique. Le corps produit environ $10^{11}$ plaquettes par jour. Leur production se déroule dans la moelle osseuse et dure environ $5$ jours. Elles participent à l'hémostase = maintien du sang dans le corps en cas de rupture d'un vaisseau sanguin.

Structure

Les plaquettes ne sont pas des cellules : ce sont des fragments (lobulation) d’une cellule géante, le mégacaryocyte, qui se trouve dans la moelle osseuse. Chaque mégacaryocyte se subdivise en $1500-2000$ fragments de cytoplasme entourés d’une membrane, chacun constituant une plaquette. Leur taille est réduite : $\mathrm{2-4~µm}$.

Les plaquettes sont anuclées (absence de synthèse) mais possèdent quand même des organites : quelques mitochondries, des restes de Golgi, un cytosquelette pour maintenir ou modifier la forme de la cellule, des inclusions de glycogène (source d’énergie), et de très nombreuses granulations :

  • Granules alpha : légers et nombreux, ils contiennent les facteurs de la coagulation (fibrinogène, facteur de von Willebrand $\mathrm{= vWF}$), des facteurs de croissance, des protéines d’adhésion (fibronectine, thrombospondine), et d’autres protéines (immunoglobulines, albumine, …) ;
  • Granules denses ou delta : ils contiennent le calcium, l’$\mathrm{ADP}$ (agent d’agrégation plaquettaire), et la sérotonine (vasoconstricteur) ;
  • Granules lambda : lysosomes contenant des hydrolases = lyse des caillots (thrombi) ;
  • Peroxysomes

La membrane a un rôle essentiel chez les plaquettes puisqu’elle participe à la reconnaissance entre les cellules, leur adhésion et la résolution du problème hémostatique : elle contient de très nombreuses glycoprotéines, tournées vers l’extérieur de la cellule. Ces glycoprotéines sont des récepteurs au facteur de von Willebrand, fibrinogène, fibronectine, collagène, … Ces récepteurs sont parfois associés au cytosquelette pour contrôler la forme des cellules (formation et contraction du caillot). Un système de canaux ouverts sur l’extérieur (les canalicules) permet de libérer facilement le contenu des granulations.

Fonction

Lors de la rupture d’un vaisseau sanguin, les plaquettes interviennent dans la phase précoce de la réaction d’hémostase = hémostase primaire. Cette phase permet de limiter au maximum la perte de fluide. L’hémostase primaire se déroule en plusieurs étapes :

Dégradation du vaisseau $\longrightarrow$ exposition du collagène $\longrightarrow$ reconnaissance par les plaquettes directement  grâce aux glycoprotéines GPIa et GPIIa ou indirectement par fixation du vWF sur le collagène puis reconnu par la glycoprotéine GPIb $\longrightarrow$ activation plaquettaire = modification de la forme (sphère avec pseudopodes), expulsion du contenu des granules qui modifie l’activité des plaquettes $\longrightarrow$ agrégation plaquettaire = association des plaquettes entre elles grâce à des ponts de fibrinogène entre les glycoprotéines GP IIb/IIIa $\longrightarrow$ FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE = THROMBUS BLANC

Les plaquettes servent également lors de l’hémostase secondaire : leurs phospholipides membranaires servent de surface catalysant les réactions de coagulation. Elles libèrent également le $\mathrm{PF3}$. Finalement les plaquettes libèrent des facteurs de croissance qui permettent la réparation des tissus lésés.