Transamination : transfert fonction amine d’un a.a vers un acide-α-cétonique formant un nouvel a.a.

Ex : Ala+αcétoglutarate(αCG)pyruvate+Glu par l’ ALAT (alanine aminotransférase + vit.B6)

Désamination oxydative des a.a (++ foie et reins) : libération amine en ammoniac libre (NH3) et acide-α-cétonique correspondant. 

Ex : GluαCG+NH3 (Glu déshydrogénase)

Les acides formés sont des précurseurs de la synthèse de glucides (glucoformateur) et/ou de corps cétoniques donc de lipides (cétogène) servant dans les synthèses (anabolisme) ou dans la production d’énergie (catabolisme).

Décarboxylation des a.a : formation d’amines d’importance biologique en enlevant l’acide (CO2).

Ex : His histamine (allergie), Ser éthanolamine (phospholipide), Cys taurine (sels biliaires)

Cycle de l’urée : voie principale (95%) d’élimination d’ammoniac (neurotoxique) sous forme d’urée :

  • Foie : mitochondrie, puis cytosol
  • Utilise 4 ATP
  • Éliminé dans urine (Reins)

Ammoniogenèse : élimine reste d’azote (5%) et lutte contre acidose :

  • Reins
  • Synthèse NH3 à partir de Gln (80%)Glu+NH3αCG+NH3
  • Couplage à H+ (proton acide)  NH+4 (ion ammonium) excrété dans urine
  • Absorption d’ions HCO3 (bicarbonate) alcalins

Acides aminés cétoformateurs : leucine et lysine, glucoformateur, et mixtes : phénylalanine, tryptophane, tyrosine, isoleucine et thréonine.

Catabolisme particulier : la phénylalanine

La phénylalanine est transformée en tyrosine par la phénylalanine hydroxylase. (Déficit en phénylalanine hydroxylase : phénylcétonurie).