Diabète
- Hyperglycémie chronique par carence totale en insuline (DID, ≈15%, type 1) ou par anomalie de sécrétion de l’insuline ou par insulinorésistance (DNID, ≈85%, type 2)
- DID : auto-immune (prédisposition) ou secondaire à une pathologie ⇒ destruction ⊄ β du pancréas
- signes : polyurie, polydipsie, asthénie
- risques : acidocétose (coma), athérosclérose multifocale (cœur, reins, cerveau, rétine), névrites, infection
- Tmt : insulinothérapie à vie + mesures HD pour prévenir MCV et dyslipidémie
- DNID : sécrétion insuffisante ou inefficace d’insuline (insulinorésistance) après 10-20 ans d’hyperinsulinisme
- Facteurs de risque : surpoids, sédentarité, HTA, âge
- Tmt : tmt cause primaire, mesures HD, antidiabétiques oraux voire insuline
Dyslipidémies/dyslipoprotéinémies
- Modification qualitative et/ou quantitative des lipoprotéines (LP)
- Primitive (formes familiales) : hypertriglycéridémie isolée (polygénique, monogénique dominante, déficit en Apo CII ou en LPL), hypercholestérolémie isolée (familiale ou polygénique), mixte (familiale et polygénique ou réfractaire par déficit en apoE)
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- Secondaire à une maladie ou un tmt (cirrhose, lupus, alcoolisme, contraceptif, diurétique…)
- Risques hyper TG : hépatomégalie, obésité, MCV, pancréatite…
- Risques hypercholestérolémie : athérosclérose et conséquences
- Tmt : mesures HD + médicaments hypolipémiants (statines, fibrates, ω3…)
Hyperuricémie (goutte)
- Maladie articulaire par formation de cristaux d’urate de calcium dans articulations avec risque de lithiase urique
- Atteinte inflammatoire
- 9 hommes pour 1 femme
- Causes : baisse de la synthèse acides nucléiques et/ou baisse de l’élimination rénale acide urique par hérédité et/ou suralimentation (viande) et/ou alcoolisme