Membrane et échanges membranaires

Les membranes biologiques sont des édifices supramoléculaires composées de lipides et de protéines. L’amphiphilie des phospholipides membranaires permet leur organisation en bicouche dans laquelle s’insère des protéines qui peuvent être transmembranaires ou non. L’ensemble est maintenu uniquement par des liaisons non covalentes, ce qui explique la mobilité des molécules et donc l’existence d’une fluidité membranaire.

Cette fluidité est réduite localement grâce à des interactions entre certaines protéines transmembranaires comme les intégrines
et des éléments du cytosquelette, ainsi qu’avec des molécules des matrices extracellulaires ou des protéines de jonctions comme les cadhérines. Ceci permet l’ancrage d’une cellule à une matrice extracellulaire ou une adhérence cellulaire au sein d’un tissu épithélial.

Cette fluidité membranaire permet la mobilité des transporteurs et donc les échanges transmembranaires (ex : glucoses perméases) ou le transport d’électrons comme dans la membrane interne mitochondriale. Elle permet aussi l’activation
de récepteurs par dimérisation lors de la communication hormonale.

La composition des membranes plasmiques en font des barrières hémiperméables. Si elles sont relativement perméables aux petites molécules hydrophobes et aux composés gazeux, elles ne laissent passer les molécules polaires ou chargées que si
elles possèdent les transporteurs adéquats. Les échangeurs se font soit :

• Par transport passif selon le gradient chimique ou électrochimique (ex : canal sodique, glucose perméase) ;
• Par transport actif contre le gradient électrochimique, soit de manière ATP dépendante pour un transport actif primaire (ex : pompe Na⁺-K⁺), soit par dissipation d’un gradient électrochimique existant (ex : symport Na⁺-glucose)
• Par flux vésiculaire actif, des récepteurs permettant une endocytose de certains composés comme les LDL, tandis que la pinocytose est non spécifique.

Enfin, la membrane plasmique constitue une interface de communication :

• Grâce à des récepteurs transmembranaires couplés à des voies de transduction du signal, les cellules peuvent répondre à la réception de messagers diffusibles comme l’insuline ou la noradrénaline.
• Grâce à des canaux ioniques voltage ou ligand dépendant, certaines cellules comme les neurones ou les cardiomyocytes peuvent générer des messages électriques et être à l’origine d’une communication nerveuse.
• Grâce à des complexes glycoprotéiques, les cellules peuvent se reconnaître. Les interactions entre les glycoprotéines ZP3 et les récepteurs sur la tête du spermatozoïde déclenche une réaction acrosomique tandis que le glycocalyx à la surface des cellules animales permet une identification cellulaire chez les Vertébrés.

La communication nerveuse chez les Vertébrés repose sur l’existence de cellules spécialisées, les neurones, qui perçoivent des stimuli capables de générer un message électrique codé en fréquence de potentiel d’action et de le véhiculer à des cellules cibles sous la forme d’un message chimique codé en concentration en neurotransmetteurs.

La genèse de ce message débute par une dépolarisation locale de la membrane plasmique suite à la stimulation de récepteurs. Cela peut être des canaux sensibles à la température, à l’étirement ou à la lumière. Cette dépolarisation peut déclencher au niveau du cône d’implantation l’ouverture de canaux sodiques voltage-dépendant si le seuil de dépolarisation est franchi.
Cette ouverture déclenche un influx local spontané d’ions Na⁺ qui dépolarise la membrane jusqu’à +30 mV. Le canal s’inactive rapidement et la dépolarisation déclenche l’ouverture de canaux potassique voltage-dépendant, permettant un efflux spontané d’ions K⁺, repolarisant la membrane vers la valeur du potentiel de repos de – 70 mV. Cette
repolarisation entraîne la fermeture des deux canaux et des pompes Na⁺-K⁺ rétablissent les gradients électrochimiques de Na+ et de K⁺.

La propagation du potentiel d’action se fait soit de proche en proche dans le cas de fibres amyélinisées, soit de manière saltatoire dans les fibres nerveuses myélinisées, car les canaux voltage-dépendant sont concentrés dans les nœuds de Ranvier et la gaine de myéline renforce l’imperméabilité de la membrane aux ions. La propagation saltatoire est plus rapide que la propagation de proche en proche.

Arrivés au bouton synaptique, ces potentiels d’action déclenchent l’ouverture de canaux calciques voltage-dépendant.
Le calcium permet l’exocytose, par fixation à des calmodulines, de vésicules synaptiques, libérant des quantums de
neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ces messagers se fixent sur les récepteurs de la cellule post-synaptique, un neurone ou une cellule effectrice, ce qui modifie son comportement.

Dans le cas d’un neurone, la fixation d’un neurotransmetteur déclenche la formation d’un potentiel post-synaptique, excitateur dans le cas d’une dépolarisation, inhibiteur dans le cas d’une hyperpolarisation. La sommation spatiale et temporelle de tous ces potentiels post-synaptiques témoigne d’une intégration des signaux reçus. Si le potentiel post-synaptique dépasse le seuil de dépolarisation une fois au cône d’implantation, alors il y aura genèse de nouveaux potentiels d’action.